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Caso 44

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Paciente masculino, 24 anos, previamente hígido, iniciou quadro de febre, náuseas, vômitos, fraqueza progressiva e emagrecimento de 7 quilos em 3 meses. Apresenta anemia normocítica e normocrômica importante (Hb = 5 g/dL) e sorologia positiva para o HIV. Demais sorologias (hepatites, citomegalovírus, toxoplasmose, vírus Epstein Barr, parvovírus e HTLV) negativas. Realizado mielograma para esclarecimento do quadro anêmico.

Analisando a imagem e os dados clínicos do paciente, o diagnóstico mais provável é:

a) Leishmaniose visceral

25%

b) Parvovirose

25%

c) Anemia megaloblástica

25%

d) Linfoma não-Hodgkin

25%
   

Análise da Imagem

Observa-se na fotografia do aspirado de medula óssea (Imagem 2): hipocelularidade da série eritrocítica, com predomínio de proeritroblastos e eritroblastos basófilos. Presença de proeritroblastos gigantes (1) com cromatina acentuadamente frouxa, numerosos núcleos nus (2) e estruturas com aspecto sugestivo de inclusões nucleares (3).

 


Imagem 2: Aspirado de medula óssea - mielograma (coloração May-Grunwald-Giemsa, aumento de 800X)

Diagnóstico

A resposta correta é parvovirose. O parvovírus B19 infecta e destrói células precursoras eritróides, ocasionando anemia. O quadro anêmico arrastado em paciente com sorologia positiva para HIV e o mielograma com as alterações observadas sugerem o diagnóstico.

Na leishmaniose visceral, geralmente observa-se uma pancitopenia no hemograma e, ao mielograma, formas amastigotas intra e extracelulares, principalmente em macrófagos (Imagem 3). Quando há co-infecção pelo HIV, o quadro clínico clássico (curso insidioso, febre, perda de peso) se mantém, à exceção da esplenomegalia, menos comum.

 


Imagem 3: Mielograma de paciente com leishmaniose visceral, evidenciando formas amastigotas intra e extracelulares.

 

No hemograma, a anemia megaloblástica habitualmente é macrocítica, associada ou não a leucopenia e trombocitopenia. No mielograma (Imagem 4), a série eritrocítica é hipercelular, com eritroblastos (megaloblastos) de tamanho aumentado, núcleos imaturos (pelo defeito na síntese do DNA) e citoplasma abundante (pois a síntese de proteínas não é afetada). O quadro clínico pode incluir perda de peso, glossite, queilite angular e alterações neurológicas.

 

Imagem 4: Mielograma evidenciando os megaloblastos (fonte: http://emedicine.medscape.com/article/959918-overview)

 

linfoma não-Hodgkin é a neoplasia maligna definidora da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA) mais frequente e é uma das principais responsáveis pela mortalidade desses pacientes. Ocorre em 0,46% dos casos, contudo, com a terapia antiretroviral, essa incidência diminuiu cerca de 50%. A medula óssea é acometida em 25-35% dos casos, quando pode levar a uma anemia. O mielograma e a biópsia medular são essenciais para o diagnóstico e estadiamento, permitindo visualizar as células neoplásicas (Imagem 5).

 

Imagem 5: Mielograma evidenciando Linfoma não-Hodgkin difuso de grandes células (fonte: American Society of Clinical Pathologists)

Discussão

O parvovírus humano B19 pode ser transmitido por via respiratória, vertical e hematogênica. A prevalência de indivíduos com IgG positiva (maior que 70% em adultos) é alta e aumenta com a idade.

O vírus tem tropismo pelos precursores eritrocíticos, replica-se em seus núcleos e suas partículas originam inclusões nucleares que podem ser observadas à microscopia óptica.

O quadro clínico é variável. A maioria das infecções é assintomática, mas, após um período de incubação de 5 a 10 dias, os pacientes podem apresentar um quadro inespecífico (febre, cefaléia, mialgia), seguido de uma segunda fase com sintomas mais específicos, com artralgia e rash cutâneo.

A anemia se dá pela destruição das células progenitoras eritróides pelo vírus, resultando em importante queda do hematócrito na infecção aguda. A resposta à infecção depende do status hematológico e imunológico do paciente (Figura 6).

 

Figura 6: Repercussões da infecção pelo parvovírus B19 em diferentes perfis de pacientes.

 

Nos pacientes imunocomprometidos, como não há produção eficiente de anticorpos, a viremia persiste, levando a uma aplasia ou hipoplasia da série eritróide, e diagnóstico sorológico comumente negativo. A anemia com queda de reticulócitos e o mielograma com as alterações descritas orientam o raciocínio clínico e podem ser a primeira manifestação da SIDA. Nesse contexto, é incomum a presença de artropatia e rash.

O diagnóstico é importante para que se inicie a recuperação do sistema imunológico (como, nesse caso, com terapia antirretroviral para o HIV), que pode por si só resolver o quadro de aplasia, e para a instituição de tratamento específico com imunoglobulina, se necessário. O diagnóstico definitivo do paciente em questão foi feito por Real Time Polymerase Chain Reaction – reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real.

Aspectos relevantes

- É alta a prevalência de indivíduos IgG positivos para o parvovírus na população geral.
- A maioria das infecções é assintomática. Quando sintomáticas, há uma primeira fase inespecífica (febre, cefaléia, mialgia) seguida de uma mais específica (com rash, artralgia).
- A anemia grave por parvovírus é rara e acomete com maior freqüência determinados grupos de indivíduos (como imunocomprometidos e portadores de doenças hemolíticas). 
- Devido à produção deficiente de anticorpos em imunocomprometidos, o diagnóstico sorológico comumente é negativo. 
- O mielograma orienta o raciocínio clínico, mas o diagnóstico definitivo deve ser feito por métodos moleculares, como a PCR. 
- O tratamento tem como principal objetivo a recuperação do sistema imune comprometido, uma vez que essa medida pode resolver o quadro de aplasia.

Referências

1. Human Parvovirus B19. Clin Microbiol Rev. 2002 July 15(3)- 485–505.

2. SETÚBAL, S. e col. Manifestações clínicas associadas ao parvovírus humano B19, incluindo a anemia persistente na AIDS e em outras formas de imunodepressão. DST . J bras Doenças Sex Transm 13(4):55-60, 2001
3. DUARTE, Gustavo C. et al . Aplasia pura de série vermelha secundária a parvovirose em transplantado renal. Rev. Bras. Hematol. Hemoter.,  São José do Rio Preto,  v. 30,  n. 1, Feb.  2008.
4.  BOHLIUS, J. Incidence and risk factors of HIV-related non-Hodgkin`s lymphoma in era of combination antiretroviral therapy: a European multicohort study. Antiviral Therapy 14:1065-1074 (2009)
5. SPANO, JP. AIDS-Related Malignancies: State of the Art and
Therapeutic Challenges. Journal of Clinical Oncology, 2008 
6. Uptodate.com

Responsável

Glauber Coutinho Eliazar - Acadêmico do 8º período de medicina da UFMG.
E-mail: glaubereliazar[arroba]gmail.com

Orientadores

Paulo Henrique Orlandi Mourão - Médico. E-mail: phqmourao[arroba]gmail.com

Sandra Guerra Xavier - Professora adjunta do Departamento de Propedêutica Complementar da Faculdade de Medicina da UFMG. 
E-mail: sandraguerra[arroba]medicina.ufmg.br

Junia Dias Franco - R3 de Patologia Clínica/ Medicina Laboratorial do Hospital das Clínicas da UFMG.  E-mail: juniadias[arroba]gmail.com

Revisores

Marcos Guimarães e Nikole Albuquerque

Commentics

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