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Caso 392

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Paciente do sexo masculino, 84 anos, ex-tabagista (75 anos-maço), ex-etilista e portador de DPOC não tratada, sem outras comorbidades, chega ao PA após episódio de queda ao acordar. Apresentava disartria moderada, hemiataxia e hemiparesia à direita, principalmente em membro superior direito. Ao exame: alerta, orientado, pupilas isocóricas e fotorreativas, Babinski presente à direita e ECG com ritmo sinusal normal. Foram solicitadas ressonância magnética de encéfalo e angiorressonância.

Considerando a história clínica e os exames radiológicos apresentados, qual a etiologia provável para o quadro neurológico?

a) Cardioembolia secundária à fibrilação atrial, comprometendo o fluxo da artéria cerebral posterior direita.

25%

b) Ateroembolia com comprometimento do fluxo da artéria cerebral posterior esquerda.

25%

c) Infarto lacunar, lesão de pequenos vasos penetrantes na região talâmica, ramos da artéria cerebral posterior esquerda.

25%

d) Ateroembolia secundária à ateroma em artéria carótida comum esquerda, comprometendo fluxo da artéria cerebral anterior esquerda.

25%
   

Análise da Imagem

Imagem 1: Ressonância magnética do encéfalo em corte axial, ponderada em FLAIR, revelando pequena área de hipersinal no tálamo esquerdo (seta vermelha).

Imagem 2: Ressonância magnética do encéfalo em corte axial, ponderada por sequência de difusão (DWI),  demonstrando hipersinal em tálamo à esquerda (seta vermelha).

Imagem 3: Angiorressonância magnética arterial cervical, apresentando a Artéria Carótida Comum Esquerda (A.C.C.E.) e a Artéria Carótida Interna Esquerda (A.C.I.E.) sem alterações significativas de fluxo. A circulação carotídea direita apresenta-se pérvia e foi propositalmente oculta nessa reconstrução.

Imagem 4: Angiorressonância magnética arterial intracraniana, revelando obstrução do fluxo na Artéria Cerebral Posterior Esquerda (A.C.P.E - linha vermelha pontilhada). Há também irregularidades luminais por provável placa ateromatosa no segmento intradural da Artéria Vertebral Direita (A.V.D - seta amarela).

Diagnóstico

          A ateroembolia é a principal etiologia  vascular de acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi), cujo mecanismo é a embolização de um trombo formado nas placas ateroscleróticas que atinge as artérias intracranianas. No caso, identificamos três fatores de risco para a formação de ateroêmbolos: a idade avançada, o sexo masculino e a carga tabágica elevada (75 anos-maço), responsável por até 15% das mortes por AVEi por ano. Dessa forma, o histórico de tabagismo por si só poderia explicar o quadro.

          O cardioembolismo, responsável por 20% dos casos de AVEi, é associado a cardiopatologias prévias, como isquemia do miocárdio, arritmias e, prevalentemente, fibrilação atrial. No caso relatado, a ausência de comorbidades prévias e o ritmo sinusal do ECG tornam essa possibilidade menos provável.

          O infarto lacunar corresponde de 20% a 30% dos casos de AVEi, sendo um importante diagnóstico diferencial a ser considerado. No entanto, o paciente não apresenta fatores de risco relacionados à ocorrência de infarto lacunar, como hipertensão e diabetes. Somado a isso, a angiografia revela oclusão na artéria cerebral posterior esquerda, indicando  obstrução em grande artéria, e não em pequenos vasos.

          A aterosclerose na artéria carótida é responsável por até 10% dos casos de AVEi. Entretanto, a angioressonância magnética (AngioRM) descarta essa possibilidade demonstrando A.C.E.I. pérvia. Além disso, a irrigação do tálamo tem procedência da circulação posterior, e não anterior (carotídea).

Discussão do caso

          As doenças cerebrovasculares são hoje a segunda causa de morte no mundo, tendo maior ocorrência na população masculina e incidência crescente com a idade, alcançando seu pico aos 70 anos. Entretanto, são os fatores modificáveis que correspondem à 90% do risco de desenvolvimento de um AVE, sendo eles, principalmente, hipertensão arterial, diabetes mellitus, cardiopatias, dislipidemia e tabagismo. O AVE é uma emergência médica definida pela interrupção abrupta da circulação sanguínea encefálica local. A alteração vascular pode ser de duas etiologias, isquêmica ou hemorrágica, sendo a primeira responsável por 80% dos casos de AVE (ver caso 152).

          Há duas etiologias principais para os AVEs isquêmicos: trombose ou embolia. A aterosclerose é o distúrbio mais comum, originando êmbolos quando partes da placa aterosclerótica desprendem-se e obstruem vasos intracranianos. Os trombos, em sua maioria, localizam-se na base da aorta, na bifurcação da artéria carótida e na origem das vertebrais. Os êmbolos cardiogênicos, por sua vez, são responsáveis por 20% dos casos de AVEi, decorrendo de valvopatias, trombos murais pós-infarto do miocárdio, e, principalmente, fibrilação atrial.

          Os sinais e sintomas do AVE são variáveis e dependem primariamente da região afetada, da extensão e da intensidade da hipoperfusão. Utilizando-se como exemplo o caso em questão, a obstrução da artéria cerebral posterior, com consequente comprometimento talâmico, cursa com disfunções motoras contralaterais, apresentadas através de hemiparesia, hemiataxia e, em certos casos, hemibalismo.

          Para diagnóstico rápido, deve-se atentar à história do paciente e o tempo de evolução dos sintomas, uma vez que ações terapêuticas devem ser tomadas em caráter de urgência para evitar maiores sequelas neurológicas. O exame neurológico é fundamental para iniciar a avaliação e identificar a possível localização da lesão. Em seguida, deve-se realizar o exame cardiovascular, com avaliação da pressão arterial e realização de ECG para descartar causas cardíacas.

          Por fim, os exames de imagem como tomografia computadorizada (TC), RM de encéfalo, e angioRM são essenciais para o diagnóstico diferencial entre afecções isquêmicas e hemorrágicas, bem como para definir o local da lesão. Logo que diagnosticado, a terapia trombolítica intravenosa deve ser iniciada em até 4,5 horas após o começo do AVEi. Após o manejo agudo, é prescrito AAS ao paciente, com o objetivo de diminuir o risco de reincidência.

          O prognóstico de AVEi é multifatorial, dependente da idade, da localização, da intensidade, como também do intervalo crítico de intervenção. Estima-se que a mortalidade em 30 dias oscila entre 16 a 23%, e, mesmo após 10 anos, a mortalidade é aproximadamente o dobro da população geral.

Aspectos relevantes

-       O AVE acomete em média 15 milhões de pessoas no mundo todo ano - uma das principais causas de morte e disfunção mundial e no Brasil;

-       A hipertensão é o principal fator de risco para AVE, além de dislipidemia, fibrilação atrial, tabagismo, diabetes mellitus e idade avançada;

-       Responsável por 80% dos casos de AVE, o AVEi tem como principais fatores etiológicos os eventos ateroembólicos, seguidos da embolia cardiogênica;

-       O diagnóstico diferencial entre AVEi e AVEh é imprescindível para direcionar a conduta terapêutica e deve ser feito em caráter de urgência, sendo a TC o método mais usado para excluir hemorragia cerebral na fase aguda do AVC;

-       A terapia tromboembolítica endovenosa deve-se iniciar em até 4,5 horas após o início dos sintomas neurológicos do AVE.  O intervalo crítico é contabilizado a partir da instalação dos sintomas neurológicos ou, quando não puder ser bem definido, do último momento em que o paciente esteve bem.

Referências

- Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J et al. Harrison's principles of internal medicine. New York: McGraw Hill Education; 2015.

- Regenhardt R, Das A, Lo E, Caplan L. Advances in Understanding the Pathophysiology of Lacunar Stroke. JAMA Neurology. 2018;75(10):1273.

- Thaissa F, Vanessa S, Fernanda F. Acidente Vascular Encefálico Isquêmico: do diagnóstico à terapêutica. Revista Medica de Minas Gerais. 2010; 20.2(Supl 1):98-100.

- Boehme A, Esenwa C, Elkind M. Stroke Risk Factors, Genetics, and Prevention. Circulation Research. 2017;120(3):472-495.

- Furie K. Epidemiology and Primary Prevention of Stroke. CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology. 2020;26(2):260-267.

- Goldman L, Ausiello D. Cecil medicina. 23rd ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2009.

Responsável

Ana Clara de Paula Caldas, acadêmica do 6º período de medicina da UFMG

E-mail: anacpcaldas [arroba] gmail.com

Orientador

Dr. Paulo Pereira Christo, médico neurologista do hospital das clínicas da UFMG.

E-mail: ppchristo [arroba] gmail.com

 

Dr. Rafael Lourenço, médico neurorradiologista.

rafael.lourenço [arroba] gmail.com

Revisores

Leandra Diniz, Lara Hemerly de Mori, Larissa Rezende, Victória Costa, Mariana Mestriner, Prof. Júlio Guerra Domingues.

Questão de prova

(UNIFESP 2015 - Medicina Intensiva) Paciente de 49 anos admitido no pronto-socorro de um hospital de grande porte, acompanhado do irmão que refere quadro súbito de perda da força no braço E, além de dificuldade para comunicar-se. Início do quadro há 35 minutos, durante atividade física com halteres na academia. Antecedentes: HAS; tabagismo. Exame físico: alerta, obedece a comandos, hemiparesia D completa com predomínio braquiofacial (força muscular grau II). Afasia de condução. Sem rigidez da nuca. Pupilas isocóricas. Pressão arterial: 190/110 mmHg;frequência cardíaca:88 bpm; FR 14.Realizou tomografia de crânio sem contraste e exames laboratoriais de glicemia, bioquímica e coagulação, todos normais. Os resultados foram avaliados em um tempo total de 95 minutos desde o primeiro sintoma descrito. Qual o provável diagnóstico e a conduta imediata mais apropriada?

a) Hemorragia subaracnoide. Deve-se observar atentamente a evolução, com realização de ressonância magnética assim que possível.

25%

b) Acidente vascular encefálico isquêmico transitório. Diante do intervalo de tempo decorrido, não é um candidato à terapia trombolítica de reperfusão. Não é recomendado controle da HAS nessa fase aguda.

25%

c) Acidente vascular encefálico isquêmico. Diante do intervalo de tempo decorrido, não é um candidato à terapia trombolítica de reperfusão. Recomenda-se aspirina e vigilância neurológica.

25%

d) Acidente vascular encefálico isquêmico. Diante do intervalo de tempo decorrido, trata-se de um candidato à terapia trombolítica de reperfusão com r-tPA. Porém, é necessário um adequado controle pressórico e certificar-se da ausência das demais contraindicações.

25%

e) Acidente vascular encefálico hemorrágico. Recomenda-se um adequado controle pressórico e repetir a tomografia nas primeiras 24 horas.

25%
   

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