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Caso 285

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Paciente do sexo feminino, 23 anos, procedente de Belo Horizonte, queixa-se de hipersonia e fatigabilidade há 5 meses. Apresenta, ao exame físico, tireoide indolor, sem alteração no tamanho, de consistência discretamente endurecida e pequenos nódulos palpáveis bilateralmente, sem outras alterações. Apresenta exames prévios: TSH basal=10,68mcIU/mL (VR: 0,55-4,78) e T4 livre=0,87ng/dL (VR: 0,8-1,9). Solicitado complementar a propedêutica com a dosagem de anticorpo antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO) que revelou valor >1300UI/mL (VR <60UI/mL) e com ultrassonografia da tireoide (imagens 1 e 2).

Analisando as imagens e os dados expostos, qual a principal hipótese diagnóstica e sua causa?

a) Hipotireoidismo secundário: adenomas hipofisários

25%

b) Hipertireoidismo: doença de Graves

25%

c) Hipotireoidismo primário manifesto: privação de iodo

25%

d) Hipotireoidismo primário subclínico: tireoidite de Hashimoto

25%
   

Análise da imagem

Imagem 1: Ultrassonografia da tireoide, em cortes transversais, demonstrando ambos os lobos (A) e o lobo esquerdo (B). Tireoide eutópica, ecogenicidade reduzida e textura heterogênea devido à presença de estruturas hipoecogênicas (exemplo marcado com X), mal delimitadas e disseminadas pelo parênquima, este com contornos irregulares. Lobo direito com volume aumentado (circundado em vermelho). (B) Lobo esquerdo (circundado em azul) com volume dentro dos limites da normalidade, apresentando pelo menos duas formações nodulares sólidas, isoecoicas, com pequenas áreas hipo e hiperecóicas de permeio e halo de baixa ecogenicidade (marcadas com X), assim como nódulo sólido levemente hipoecoico e com fino halo circunjacente (marcada com círculo), junto à transição com o istmo.

 

Imagem 2: Ultrassonografia da tireoide, com Doppler colorido, em cortes sagitais (A e C) e transversal (B) do lobo esquerdo. Hipervascularização glandular difusa e fluxo arterial de baixa velocidade. As lesões (em destaque) exibem (B) vasos centrais e, notadamente, periféricos.

Diagnóstico

          A tireoidite de Hashimoto (TH), de etiologia autoimune, é a principal causa de hipotireoidismo em regiões iodo-suficientes, correspondendo a mais de 90% dos casos. Quando na forma subclínica, apresenta valores de T3/T4 normais, TSH e anti-TPO elevados (geralmente >1:1000) e padrão atrófico (fase tardia) ou micronodular à ultrassonografia (US), com aspecto glandular heterogêneo e geralmente menos ecogênico que a tireoide normal, como no caso em questão.
          O hipotireoidismo por privação de iodo segue como principal causa de hipotireoidismo e bócio no mundo, especialmente em países subdesenvolvidos e áreas montanhosas em função da deficiência de iodo. No Brasil, desde a década de 50, é obrigatória a iodação de todo sal destinado ao consumo humano, reduzindo a prevalência desta condição de 20,7% em 1955 para 1,4% em 2000. Seu diagnóstico implica em sinais clínicos de hipotireoidismo acompanhados de redução significativa de T3 e T4.
          Dividem-se as causas de hipotireoidismo, ainda, em primárias (doenças da própria glândula), secundárias (condições hipofisárias) e terciárias (condições hipotalâmicas). O hipopituitarismo é causa de hipotireoidismo em 10-25% dos pacientes com adenomas hipofisários que se expressam, laboratorialmente, por níveis de TSH, T3 e T4 diminuídos .
          A doença de Graves, por sua vez, é importante causa de hipertireoidismo, ainda que subclínico, apresentando valores reduzidos de TSH e altos de T4 livre (quando manifesto). Os valores de anti-TPO e anti-receptores de TSH podem estar elevados em função de sua etiologia autoimune à semelhança da TH. O diagnóstico diferencial com a TH através da US convencional é difícil, uma vez que ambas apresentam, geralmente, redução difusa da ecogenicidade glandular, devendo este achado ser correlacionado com os dados clínicos.

Discussão do caso

          A TH é a causa mais comum de hipotireoidismo em regiões iodo-suficientes, acometendo principalmente mulheres (7:1) entre 45 e 65 anos, embora possa ocorrer também na infância e adolescência. É de causa autoimune, levando à perda gradual da função tireoidiana e com importante associação genética (risco 20 vezes maior em parentes de primeiro grau). É descrita, também, elevada incidência em pacientes portadores de síndrome de POEMS (50%) e naqueles com doença de Alzheimer familiar (20%). Admite-se, ainda, a importância de fatores ambientais na patogênese da tireoidite, cuja relação melhor descrita é por meio de infecções virais e o consumo de iodo. O fator predisponente mais aceito atualmente consiste em infecção inespecífica prévia com reação-cruzada nos componentes tireoidianos e expressão de complexo principal de histocompatibilidade (MHC) classe II nas células epiteliais da tireoide. Acredita-se que os linfócitos B e T atuem na destruição glandular, sendo o primeiro responsável pela produção de anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg) e antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO) e o segundo produza secreção de mediadores inflamatórios (IL-2, INFγ e TNF), além de induzir apoptose diretamente. Fatores hormonais, como o estrogênio - intensificador de resposta imune - também parecem estar envolvidos.
          A doença pode apresentar-se, de acordo com o componente predominante, em atrófica ou nodular. Clinicamente, apresenta-se como volume tireoidiano reduzido ou aumentado de padrão nodular, de acordo com sua apresentação histológica e grau de evolução (considerando tempo e atividade da doença). Os componentes morfológicos, bem descritos na literatura, podem ser vistos nas lâminas abaixo (Figuras 1, 2 e 3).

 

Figura 1: Lâmina de tecido tireoidiano corado por HE obtida em biopsia de paciente com TH. Evidencia-se importante distorção arquitetural do órgão, com rico infiltrado inflamatório difuso (seta azul), feixes fibrosos hialinos (seta verde) e reduzidos folículos tireoidianos aglomerados (seta preta). Imagem cedida pelo Prof. Eduardo Paulino Junior do Departamento de Anatomia Patológica da FM-UFMG.

 

Figura 2: Lâmina de tecido tireoidiano corado por HE obtida em biopsia de paciente com TH evidenciando presença de folículos linfóides com centros germinativos exuberantes entremeados por folículos tireoidianos ainda ricos em coloide. Imagem cedida pelo Prof. Eduardo Paulino Junior do Departamento de Anatomia Patológica da FM-UFMG.

 

Figura 3: Lâmina de tecido tireoidiano corada por HE obtida em biopsia de paciente com TH evidenciando nódulos inflamatórios compostos pelos componentes já descritos, compatíveis com os achados ultrassonográficos e clínicos da manifestação nodular da doença. Imagem cedida Prof. Eduardo Paulino Junior do Departamento de Anatomia Patológica da FM-UFMG.

 

          Considera-se que níveis elevados de anti-TPO e, em segundo lugar, de anti-Tg, associados ao aumento do TSH circulante sejam indicativos de TH. Denomina-se o quadro subclínico quando os níveis de T4 livre não estão reduzidos, embora possa evoluir para hipotireoidismo manifesto em cerca de 5% dos pacientes ao ano. Quando apresenta, as principais queixas consistem em fadiga, hipersonia, ganho ponderal, intolerância ao frio e pele ressecada.

          A ultrassonografia é o método de imagem de escolha para avaliação de nódulos e bócio tireoidianos, de acordo com a American Thyroid Association (Figura 4). O padrão ultrassonográfico habitual da TH é de uma glândula aumentada de volume, parênquima de textura heterogênea, com micronódulos esparsos no parênquima. Ao mapeamento com Doppler colorido, nota-se padrão de hipervascularização difusa. Nos estágios finais da doença a glândula mostra-se avascularizada, com tamanho reduzido e difusamente heterogênea, devido à intensa fibrose.
          A indicação de punção por agulha fina (PAF) está associada ao achado ultrassonográfico, devendo ser realizada quando o nódulo tiver mais que 1,0 cm de diâmetro e padrão altamente ou intermediariamente suspeitos de malignidade, mais que 1,5cm e padrão levemente suspeito ou mais que 2cm e padrão muito levemente suspeito. Características suspeitas do nódulo consistem na presença de microcalcificações, hipoecogenicidade, margens irregulares e altura maior que largura. O caso em questão demonstrou nódulo de até 0,5cm sem sinais de suspeição, forte indicativo de benignidade e, por isso, não demandou PAF.

 


Figura 4: Algoritmo para avaliação e manejo de pacientes com nódulos tiroidianos baseado no padrão de US e PAF. ATA, 2015.


          Não existe consenso entre as diretrizes quanto ao rastreamento de hipotireoidismo em pacientes assintomáticos. De modo geral, consideram-se grupos de risco as grávidas e mulheres acima de 60 anos, indivíduos com histórico de tratamentos radioativos ou cirúrgicos na tireoide e disfunções prévias (nível A de evidência), que devem ser avaliados. Quanto ao tratamento, as diretrizes da Sociedade Latino-americana de Tireoide sugerem o uso de levotiroxina (1,0-1,2 mcg/kg), objetivando-se manter os níveis de TSH entre 1,0 a 2,5 nos pacientes abaixo dos 60 anos com hipotireoidismo subclínico e dosagem de TSH>10mU/L, por apresentarem maior risco de evoluir para doença manifesta e outras complicações cardiovasculares. Nos pacientes com níveis entre 4,5 e 10mU/L ainda não há evidências suficientes que permitam a definição da melhor conduta, embora atualmente haja tendência a se recomendar o tratamento com levotiroxina nos pacientes jovens com risco cardiovascular aumentado, nos sintomáticos e naqueles com anticorpos anti-TPO positivos. Seguimento clínico e laboratorial (dosagem de TSH e T4) devem ser realizados 6 a 8 semanas após cada ajuste na dose ou anualmente, caso não haja alteração.

Aspectos relevantes

- A tireoidite de Hashimoto (TH) é a principal causa de hipotireoidismo em regiões iodo-suficientes;
- Pode apresentar-se nas formas atrófica ou nodular, de acordo com aspectos morfológicos e estágio evolutivo;
- Acomete preferencialmente mulheres (7:1), entre os 45 e 65 anos;
- O mecanismo patogenético de destruição parenquimatosa é autoimune mediado por células B e T;
- Expressa-se, laboratorialmente, por níveis aumentados de TSH e anticorpos anti-TPO e anti-Tg;
- Quando subclínica, os níveis de T4 livre são normais;
- Quando manifesta, os principais sintomas são: fatigabilidade, hipersonia, ganho ponderal, intolerância ao frio e xerodermia;
- A indicação da biópsia em PAF depende do padrão encontrado à US, associando o tamanho do nódulo (>1cm) ao grau de suspeição de malignidade;
- O tratamento consiste no uso de levotiroxina nos pacientes com TSH>10mU/L, com acompanhamento anual caso não se altere a dose.

Referências

- Brasileiro Filho G. Bogliolo Patologia. 8th ed. Rio de Janeiro: Grupo Gen - Guanabara Koogan; 2011.
- Carmichael K. Hashimoto thyroiditis [Internet]. Dynamed.com. 2017 [cited 6 July 2017]. Available from: http://www.dynamed.com/topics/dmp~AN~T113943/Hashimoto-thyroiditis#Thyroid-ultrasound.
- Davies T. Pathogenesis of Hashimoto's thyroiditis (chronic autoimmune thyroiditis) [Internet]. Uptodate.com. 2017 [cited 6 July 2017]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-hashimotos-thyroiditis-chronic-autoimmune-thyroiditis?source=search_result&search=hashimoto%20thyroiditis&selectedTitle=1~118.
- Ross D. Disorders that cause hypothyroidism [Internet]. Uptodate.com. 2017 [cited 6 July 2017]. Available from:https://www.uptodate.com/contents/disorders-that-cause-hypothyroidism?source=search_result&search=hypothyroidism&selectedTitle=6~150.
- Ross D. Diagnosis of and screening for hypothyroidism in nonpregnant adults [Internet]. Uptodate.com. 2017 [cited 6 July 2017]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-and-screening-for-hypothyroidism-in-nonpregnant-adults?source=search_result&search=hypothyroidism&selectedTitle=1~150.
- Haugen, B, Alexander E, Wartofsky L. 2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Thyroid. 2016;26(1):1-133.
- Brenta G, Vaisman M, Sgarbi J, Bergoglio L. Diretrizes clínicas práticas para o manejo do hipotiroidismo. Arq Bras Endocrinol Metab. 2013;57(4):265-299.

Responsável

Bruno Campos Santos, acadêmico do 7º período de Medicina da UFMG.
E-mail: bruno_campos[arroba]outlook.com

Orientador

Prof. Dr. Eduardo Paulino Junior, Médico Patologista do Hospital das Clínicas da UFMG, Professor do Departamento de Anatomia Patológica da FM-UFMG
E-mail: edupatol[arroba]gmail.com

Profª. Drª. Maria Marta Sarquis Soares, Médica Endocrinologista do Hospital das Clínicas da UFMG, Professora do Departamento de Clínica Médica da FM-UFMG.
E-mail: martasarquis[arroba]gmail.com

Agradecimentos

À acadêmica do 7º período de Medicina da UFMG, Amanda Gonçalves Cerqueira, pela ajuda na aquisição de dados e elaboração do caso.

Revisores

Wellerson Mayrink, Giovanna Carvalho, Giovanna Vieira, Thiago Ruiz, Prof. Dr. José Nelson Mendes Vieira e Profa. Dra. Viviane Santuari Parisotto Marino.

Questão de prova

(Residência Médica UFS 2017 - Q82) Uma das causas de hipotireoidismo na população, decorrente de um complexo fenômeno imunológico, resultando em uma infiltração de linfócitos e consequente fibrose, presença de anticorpos bloqueadores de TSH e decrescente número e eficiência dos folículos são características da: 

a) Tireoidite de Hashimoto

25%

b) Estruma de Riedel

25%

c) Tireoidite subaguda

25%

d) Doença de Graves

25%

e) N/A

25%
   

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