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Caso 283

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Paciente do sexo feminino, 30 anos, portadora de hipertensão arterial (HAS) de difícil controle há 8 anos, apesar do uso de quatro anti-hipertensivos em terapia otimizada, foi atendida por quadro de urgência hipertensiva. Propedêutica laboratorial revelou hipocalemia assintomática (K=1,7mEq/L), sem outas alterações. Solicitadas então Concentração Plasmática de Aldosterona (CPA) = 44ng/dL e Atividade de Renina Plasmática (ARP) = 0,1ng/mL/h, com relação CPA/ARP = 440. Diagnosticado hiperaldosteronismo primário (HAP) e solicitada avaliação por métodos de imagem.

Analisando a história da paciente e as imagens da tomografia computadorizada (TC), o diagnóstico etiológico mais provável para o hiperaldosteronismo primário (HAP) dessa paciente é:

a) Hiperplasia Adrenal Bilateral Idiopática

25%

b) Adenoma Produtor de Aldosterona

25%

c) Carcinoma Adrenocortical

25%

d) Estenose de Artéria Renal

25%
   

Análise da imagem

Imagem 1: Tomografia computadorizada do abdômen, corte axial, nível L2, após injeção intravenosa de meio de contraste iodado, fase venosa. Massa ovalada (setas vermelhas) de contornos regulares, limites definidos, impregnação levemente heterogênea do meio de contraste, localizada em topografia suprarrenal direita, medindo 3,6x3,0cm. Densidade lesional pré-meio de contraste IV: 11,5UH (Unidades Hounsfield);  washout absoluto e relativo de 64% e 51%, respectivamente.

 

Imagem 2: Tomografia computadorizada do abdômen, reconstrução coronal, após injeção intravenosa de meio de contraste iodado, fase venosa. Massa ovalada (setas vermelhas) de contornos regulares, limites definidos, impregnação levemente heterogênea do meio de contraste, localizada em topografia suprarrenal direita, medindo 3,6 x 3,0 cm. Densidade lesional pré-meio de contraste IV: 11,5UH (Unidades Hounsfield); washout absoluto e relativo de 64% e 51%, respectivamente.

 

Diagnóstico

          Adenoma Produtor de Aldosterona (APA) é uma neoplasia benigna primária da adrenal que, apesar de não ser a mais frequente causa de HAP, é de fácil caracterização à TC por apresentar-se geralmente como nódulo unilateral de bordas regulares, densidade homogênea, com até 4,0cm na maior dimensão e densidade <10UH na fase do exame pré-meio de contraste. Em caso de dúvida (como acima: 11,5UH), realiza-se o teste de washout: valores de washout absoluto >60% e relativo >40% são diagnósticos. Alguns autores advogam que qualquer washout >50% é indicativo de APA.

          Hiperplasia Adrenal Bilateral Idiopática (HAI), causa mais comum de HAP, apresenta-se como nódulo adrenal bilateral ou  sem alterações parenquimatosas à TC, diferente do caso relatado.

         O Carcinoma Adrenocortical é raro e geralmente apresenta características distintas à TC: densidade heterogênea e usualmente > 20,0UH na fase pré-meio de contraste IV; diâmetro >4,0cm; bordas irregulares; áreas de necrose; calcificações intralesionais; washout lento (absoluto<60% e relativo<40%); e, por vezes, com invasão de estruturas vizinhas, não compatível com a imagem apresentada.

         A Estenose de Artéria Renal é causa de hiperaldosteronismo secundário e não de  primário. Nesta hipótese, há aumento de aldosterona por estímulo de renina. Logo, tanto o valor de CPA quanto o de ARP estariam aumentados e a relação CPA/ARP poderia estar normal. Para mais informações, veja o caso 216

Discussão do caso

         O hiperaldosteronismo primário (HAP) é causa relevante (5-10%) de HAS embora, habitualmente, subdiagnosticado. A hipersecreção autônoma de aldosterona se traduz clinicamente por   HAS de difícil controle e hipocalemia, embora esta última esteja presente em menos de 50% dos casos de APA e em cerca de 17% dos casos de HAI. São também condições associadas ao HAP: alcalose metabólica (por aumento da excreção renal de H+), retenção de sódio e maior risco cardiovascular. O HAP apresenta-se principalmente em dois subtipos: APA em 30-40% dos casos e HAI em 60-70% deles. Outras formas menos prevalentes são: HAP familial, APA sensível à renina e carcinomas adrenocorticais.

         A abordagem diagnóstica é realizada em três etapas (ver Fluxograma 1). A primeira, de screening, envolve a medida da Atividade de Renina Plasmática (ARP) e da Concentração Plasmática de Aldosterona (CPA), com atenção para fatores pré-analíticos (ver Quadro 1). No HAP, a CPA estará em geral elevada, enquanto que a ARP estará suprimida (por vezes indetectável). A relação CPA/ARP se revelará então aumentada, não havendo consenso na literatura sobre um ponto de corte para o diagnóstico, mas amplamente aceito como CPA/ARP>30.

         Deve-se suspender diuréticos quatro semanas antes do exame; demais drogas (Quadro 1), duas semanas antes. O controle pressórico faz-se então com bloqueador α-adrenérgico ou verapamil de liberação lenta. Orienta-se também que os pacientes mantenham aporte liberal de sódio, que seja corrigida a hipocalemia e que a amostra de sangue seja coletada após o paciente estar em posição ortostática por pelo menos duas horas.

 Quadro 1

Quadro 1: Fatores que podem alterar a relação CPA/ARP.

 
         A segunda etapa, confirmatória, pode ser necessária quando o paciente não apresenta hipocalemia e em casos onde há alteração da relação CPA/ARP, porém esta é

           Por fim, a terceira etapa envolve a diferenciação entre os dois principais subtipos de HAP (APA e HAI) sendo a TC do abdômen o exame de primeira escolha, empregando-se meio de contraste venoso, em casos selecionados. A ressonância magnética de abdômen é opção viável em caso de contraindicação à TC.

           O tratamento de escolha do HAP por APA é cirúrgico, com resolução da HAS em até 70% dos casos após um ano da operação. No HAP por HAI, no entanto, a abordagem é preferencialmente farmacológica, empregando-se altas doses de antagonistas de aldosterona – usualmente espironolactona. 

 Fluxograma 1

Fluxograma 1: Algoritmo para detecção, confirmação, testagem de subtipo e tratamento de Hiperaldosteronismo Primário. Adaptado de: Funder J et al. “The Managemente of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Guideline”. J Clin Endocrinol Metab – 2016.

Aspectos relevantes

- HAP é causa frequente de HAS de difícil controle pressórico e não responsiva à associação de, pelo menos, três classes de medicamentos (sendo um diurético) ou exigindo quatro classes deles para controle; 

- São suspeitos de HAP: pacientes que apresentem hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos; pacientes com história familiar de HAP; e, pacientes com incidentaloma de adrenal;

- O rastreio se faz pela relação CPA/ARP, com atenção aos fatores pré-analíticos (vide acima);

- Hipocalemia é ponto chave no diagnóstico: eleva a suspeição de HAP e exclui a necessidade de testes confirmatórios, caso a relação CPA/ARP esteja aumentada;

- A TC do abdômen é de extrema importância para definição etiológica dos subtipos de HAP, uma vez que massas unilaterais (APA) podem ser excisadas cirurgicamente com ótimo prognóstico;

- Nos casos de HAI (bilateral), o tratamento cirúrgico é pouco exitoso, exigindo doses elevadas de antagonistas de aldosterona, como a espironolactona.

Referências 

- Funder J, Carey R, Mantero F, Murad M, Reincke M, Shibata H et al. The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2016;101(5):1889-1916.

- Herr K, Muglia V, Koff W, Westphalen A. Imaging of the adrenal gland lesions. RadiologiaBrasileira. 2014;47(4):228-239.

- Horwich P. Adrenal Adenoma Imaging: Overview, Radiography, Computed Tomography [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2017 [cited 3 June 2017]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/376240-overview?pa=U4dbGhKtcv5Q

- Malachias M, Souza W, Plavnik F, Rodrigues C, Borelli F, Gus M et al. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2016;107(3):67-74.

- Wuaifo G. Primary Aldosteronism: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2017 [cited 30 May 2017]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/127080-overview

- Young W. Pathophysiology and clinical features of primary aldosteronism [Internet]. Uptodate.com. 2016 [cited 30 May 2017]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-clinical-features-of-primary-aldosteronism

Responsável

Arthur Melgaço, acadêmico do 10º período de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais.

artmelgaco[arroba]gmail.com

Orientador

Profª Ana Lúcia Cândido – Endocrinologista e Professora do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFMG

E-mail: acandido.med[arroba]gmail.com

Revisores

Lucas Bruno Rezende, Rafael Fusaro, Eduardo Paolinelli, Giovanna Vieira, Prof. José Nelson Mendes Vieira e Profa. Viviane Parisotto.

 

Questão de prova

(TRT-RJ: Analista em Cardiologia - 2011) Num caso de hiperaldosteronismo primário, os achados em exames de sangue e a histologia adrenal mais prováveis para POTÁSSIO, RENINA, pH e HISTOLOGIA são, respectivamente:

a) aumentado, diminuída, aumentado, adenoma

25%

b) aumentado, aumentada, diminuído, carcinoma

25%

c) diminuído, aumentada, diminuído, adenoma

25%

d) diminuído, diminuída, diminuído, carcinoma

25%

e) diminuído, diminuída, aumentado, adenoma

25%
   

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