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Caso 259

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Paciente do sexo feminino, 40 anos, G3Pc3A0, procurou atendimento ginecológico com queixa de obesidade e hirsutismo há muitos anos. Refere ciclos menstruais irregulares desde a menarca, ocorrida aos 14 anos. Faz uso de losartan e hidroclorotiazida para hipertensão arterial e de carbamazepina para epilepsia. Exame físico: obesidade grau II, acantosis nigricans cervical, genitália e mamas sem alterações. Foram solicitados exames, cujos resultados foram normais para testosterona, DHEA, cortisol após supressão com 2mg de dexametasona, TSH, T4L e 17-OH-progesterona, estando apenas a prolactina elevada (29ng/mL – VR: até 19ng/mL). Realizou-se, também, ultrassonografia endovaginal.

Diante da história clínica e das imagens apresentadas, qual é a principal hipótese diagnóstica?

a) Tumor ovariano secretor de androgênios

25%

b) Hiperplasia adrenal congênita tardia

25%

c) Síndrome de Cushing

25%

d) Síndrome dos ovários policísticos

25%
   

Análise das Imagens

 

Imagem 1: Ultrassonografia pélvica endovaginal evidenciando ovário direito com volume de 15,4cm³ e  várias imagens císticas em seu interior, nenhuma com diâmetro maior que 10mm.

 

Imagem 2: Ultrassonografia pélvica endovaginal evidenciando ovário esquerdo com volume de 17,1cm³ e várias imagens císticas em seu interior, nenhuma com diâmetro maior que 10mm.

Diagnóstico

          A paciente em questão apresenta síndrome hiperandrogênica, caracterizada por oligo/amenorreia, hirsutismo, acne, alopecia, ganho de peso e infertilidade. A causa mais comum é a síndrome dos ovários policísticos (SOP), hipótese corroborada pelo padrão observado ao ultrassom endovaginal. No entanto, a SOP configura-se como diagnóstico de exclusão, sendo necessário descartar diagnósticos diferenciais.

          A hipótese de tumor secretor de androgênios é descartada pelo quadro clínico ter duração prolongada, além de não haver alterações à ultrassonografia compatíveis com lesão tumoral. Os  níveis de testosterona e deidroepiandrostenediona também estariam elevados neste caso.

          A hiperplasia adrenal congênita tardia é outra forma de hiperandrogenismo, porém costuma ser assintomática. É caracterizada por aumento da 17-OH-progesterona por deficiência parcial da enzima que a metaboliza, a 21-alfa-hidroxilase, o que não foi evidenciado na propedêutica laboratorial.

          A síndrome de Cushing, por sua vez, é gerada por um excesso crônico de glicocorticoides. Esta hipótese foi excluída por não terem sido observados estigmas da doença, como a face em lua cheia, a gibosidade e as estrias violáceas. Além disso, a dosagem do cortisol sérico após supressão com dexametasona, exame de triagem para esta doença, foi normal.

Observação: A carbamazepina pode levar ao aumento da dose sérica de prolactina. Por isso, a dosagem pouco elevada apresentada pela paciente não foi considerada diagnóstica.

Discussão do Caso

          Também chamada de anovulação crônica hiperandrogênica, a síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a endocrinopatia mais comum no sexo feminino. Afeta cerca de 5 a 10% das mulheres no menacme e é responsável por 80% dos casos de hiperandrogenismo. O quadro clínico é variado, mas geralmente manifesta-se por irregularidade menstrual, hirsutismo, acne, seborreia, alopecia androgenética, acantose nigricans, obesidade central e infertilidade.

           A fisiopatologia da SOP não está completamente esclarecida. Sabe-se, contudo, que ocorre alteração no mecanismo de liberação do hormônio GnRH, ocasionando maiores frequência e amplitude dos picos do LH e consequente estímulo às células da teca. Isso gera aumento da síntese de androgênios, sendo parte aromatizada e parte não, devido à insuficiência de aromatase. A fração em que a enzima age é transformada em estrona e estradiol, ocasionando hiperestrogenismo. A fração não aromatizada, em contrapartida, causa o hiperandrogenismo.

           O hiperestrogenismo acarreta supressão dos níveis de FSH, o que impede o desenvolvimento adequado dos folículos, os quais se acumulam abaixo da camada albugínea e são responsáveis pelo aspecto policístico. Além disso, o microambiente androgênico intrafolicular, resulta em atresia dos folículos, impedindo desenvolvimento de folículo dominante e, portanto, prejudicando a ovulação.

          Os critérios de Rotterdam (2003) são os mais utilizados para o diagnóstico de SOP.

 

                            Tabela 1: Critérios de Rotterdam

          A ultrassonografia pélvica não é essencial ao diagnóstico, quando se consideram apenas os critérios acima. No entanto, é importante para exclusão de diagnósticos diferenciais, como o tumor secretor de androgênios. Quando em uso de anticoncepcionais orais, as portadoras de SOP tendem a apresentar ovários de aspecto normal.

          A SOP é uma doença multissistêmica, estando também associada a condições cardiovasculares e metabólicas.  Obesidade, sobretudo central, ocorre em cerca de 30 a 75% das pacientes. 30 a 40% apresentam resistência à insulina e 10% apresentam diabetes tipo 2, o que torna obrigatório o rastreio adicional de síndrome metabólica. Há também risco aumentado de hiperplasia e câncer de endométrio, devido à estimulação estrogênica sem oposição da progesterona.

          O tratamento baseia-se em hábitos saudáveis e no uso de anticoncepcionais orais na maioria dos casos, os quais regularizam o ciclo menstrual e reduzem a acne e o hirsutismo. A resistência insulínica é comumente abordada com metformina.

Aspectos Relevantes

- A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é a endocrinopatia mais comum no sexo feminino e a principal causa de síndrome hiperandrogênica;

- O quadro clínico é variado, geralmente envolvendo irregularidade menstrual, hirsutismo, acne, seborreia, alopecia androgenética, acantose nigricans, obesidade central e infertilidade;

- Seu diagnóstico baseia-se na exclusão de outras causas de hiperandrogenismo e de irregularidade menstrual. Os critérios de Rotterdam são os mais utilizados para sua confirmação;

- O achado ultrassonográfico consiste em 12 ou mais folículos medindo 2 a 9 mm de diâmetro e/ou volume ovariano aumentado (>10 cm3);

- A SOP é reconhecidamente associada a resistência insulínica e à Síndrome Metabólica, sendo assim fator de risco para doenças cardiovasculares;

- O tratamento baseia-se em hábitos saudáveis e no uso de anticoncepcionais orais, na maioria dos casos.

Referências

- Balen AH et al. The management of anovulatory infertility in women with polycystic ovary syndrome: an analysis of the evidence to support the development of global WHO guidance. Hum Reprod Updat. 2016, pp. 1–22,

- Berek JS. et al. Berek & Novak: tratado de ginecologia. 15. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, c2014.

- Camargos AF, Melo, VH. Ginecologia ambulatorial. Belo Horizonte: Coopmed, 2001. 657p.

- Ehrmann, DA. Polycystic Ovary Syndrome. N Engl J Med. 2005 March 24.

- Mccartney CR, Marshall JC. Polycystic Ovary Syndrome. N Engl J Med. 2016 July 7.

Responsável

Paula Nunes Alexandre Ivo de Figueiredo, acadêmica do 9° período de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais.

E-mail: pnaifig[arroba]gmail.com

Orientadores

Profª. Ana Luiza Lunardi Rocha – Ginecologista e Obstetra e Professora do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina da UFMG

E-mail: ana_lunardi[arroba]yahoo.com.br

 

Profª Ana Lúcia Cândido – Endocrinologista e Professora do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFMG

E-mail: acandido.med[arroba]gmail.com

Revisores

Daniela Braga, Ivan Debeus, Luísa Bernardino, Juliana Albano e Profª. Viviane Parisotto.

 

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