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Caso 231

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Paciente do sexo feminino, 58 anos, atendida no Pronto-Atendimento com relato de mal estar súbito e perda de força nos membros inferiores (MMII) seguido de queda da própria altura. Relato de hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia e trombofilia (deficiência de antitrombina III). Em uso de Losartan e AAS. Ao exame físico: bom estado geral, alerta, orientada no tempo e espaço, afebril, hipertensa (180/110mmHg), ausência de sinais meníngeos, hemiplégica à esquerda com hiperreflexia e cutâneo plantar indiferente à esquerda. Negou uso de anticoagulantes, hormônios e tabagismo prévio. Foram solicitadas tomografia computadorizada de crânio (TCC) sem contraste, ressonância magnética (RM) e angiorressonância de crânio.

De acordo com o quadro clínico e a avaliação por imagens, pode-se concluir que a causa da lesão encontrada foi:

a) Hipertensão arterial sistêmica

25%

b) Malformação arteriovenosa

25%

c) Trombose venosa cerebral

25%

d) Sangramento de tumor cerebral

25%
   

Análise das imagens

 

Imagem 1: TCC sem contraste evidenciando imagem hiperdensa e irregular em convexidade dos lobos parietal e frontal direitos (setas amarelas), sugestiva de hemorragia intraparenquimatosa, com edema perilesional e leve efeito de massa.

 

Imagem 2: RM de crânio, ponderada em T1, corte  sagital, pós-contraste, mostrando falha de enchimento do seio sagital superior compatível com trombose venosa (região entre as setas amarelas).

Imagens 3 e 4: Angiorressonância de crânio, corte axial e sagital, fase venosa , evidenciando ausência de fluxo sanguíneo nos terços proximal e médio do seio sagital superior (setas amarelas).

Diagnóstico

O quadro clínico descrito e a área de hiperdensidade evidenciada na TCC sugerem o diagnóstico de hemorragia intraparenquimatosa posteriormente, confirmada pela RM e pela angio-RM, que apontam a oclusão do seio venoso sagital superior como causa imediata da hemorragia cerebral. A paciente apresenta fatores de risco para doença arterial crônica e tem um distúrbio de hipercoagulabilidade (deficiência de antitrombina III), o que aumenta o seu risco para eventos tromboembólicos, inclusive, para trombose venosa cerebral.

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a causa mais comum de hemorragia cerebral intraparenquimatosa, sendo mais frequente o acometimento dos núcleos da base (especialmente o putâmen), do tálamo, dos lobos cerebrais, do cerebelo e da ponte, em ordem decrescente. Em pacientes não hipertensos ou com hemorragias em áreas menos frequententemente acometidas, como no caso apresentado (lobos frontal e parietal), deve-se considerar outras etiologias como: distúrbios hemorrágicos, neoplasias, doenças degenerativas (angiopatia amiloide cerebral em pacientes com doença de Alzheimer), uso de drogas (cocaína e crack) ou malformações vasculares.

As malformações arteriovenosas (MAV) consistem em um emaranhado de vasos anormais ao longo da superfície cortical ou mais profundamente dentro da substância cerebral. Metade das MAV apresentam-se como hemorragias intraparenquimatosas. Neste caso, embora a TCC evidencie uma hemorragia cerebral, a ausência de manifestações como: crises convulsivas ou cefaleia e a ausência de fluxo sanguíneo no seio sagital superior evidenciada pela angio-RM descartam a hipótese de MAV.

O sangramento de tumor cerebral pode ser a primeira manifestação de neoplasia primária ou metastática. Corocarcinoma, melanoma maligno, carcinoma de células renais e carcinoma broncogênico estão entre os tumores metastáticos que mais frequentemente se associam à hemorragia cerebral. Geralmente há sinais indolentes de doença consuptiva, com alterações prévias e descompensação do quadro neurológico com a hemorragia. Os exames de imagem evidenciam áreas de necrose, permeadas por edema importante, podendo haver compressão de estruturas vizinhas e gerar alteração de nível de consciência ou crises convulsivas. Os exames de imagem realizados não evidenciaram lesão intracerebral que pudesse causar o sangramento, que é mais facilmente justificado pela trombofilia da paciente.

Discussão do caso

Trombose venosa cerebral (TVC), que engloba trombose de veias e de seios venosos cerebrais, representa menos de 1% dos acidentes vasculares encefálicos (AVE). A incidência nos adultos é maior na terceira década de vida e em 75% dos casos acomete as mulheres. O uso de anticoncepcional oral, tabagismo e as condições pró-trombóticas, como síndrome do anticorpo antifosfolípede (SAAF) e deficiência de antitrombina III, são os principais fatores de risco para TVC, embora até 15% dos casos não tenham a etiologia definida. A prevalência de tromboembolismo espontâneo varia entre 40 e 70% dos casos e o risco é potencializado por situações que aumentam a estase venosa como a gravidez.

A apresentação clínica da TVC é variada. Os sintomas mais comuns são cefaleia, deficits neurológicos focais, crises convulsivas, redução do nível de consciência ou aqueles que traduzem hipertensão intra-craniana (cefaleia, vômitos e papiledema). Não diferenciáveis dos outros tipos de AVC.

Assim como nos outros tipos de AVC (vide caso 152), a TCC de crânio costuma ser o primeiro exame realizado, pela sua disponibilidade, baixo custo e por auxiliar no diagnóstico diferencial das lesões cerebrais agudas ou subagudas, isquêmicas ou hemorrágicas. Habitualmente, evidenciam alterações inespecíficas, como áreas focais de edema ou infarto, edema cerebral difuso e mais raramente hemorragia subaracnoide.  Sendo assim, a Associação Americana de AVC (ASA) sugere que os exames de imagem para a visualização do sistema venoso cerebral sejam solicitados em pacientes com hemorragia cerebral lobar de origem desconhecida ou isquemia que não corresponde a um determinado território vascular.

A RM ponderada em T2 associada à venografia é o método de imagem mais específico para a visualização de trombos, oclusão de veias e seios venosos cerebrais. Nos primeiros cinco dias do AVC, o trombo apresenta-se isointenso em T1 e hipointenso em T2, evoluindo para hiperintenso em ambas as ponderações após esse tempo. Após 1 mês, o seio trombosado pode ser visto em uma variedade de sinais, podendo aparecer isointenso.

Os principais preditores de mortalidade em 30 dias, segundo a literatura, são: rebaixamento do nível de consciência, alteração do estado mental, trombose do sistema venoso profundo, hemorragia em hemisfério direito e lesões em fossa posterior. A principal causa de morte em quadro agudo de TVC é a herniação transtentorial secundária a uma lesão hemorrágica intensa.

O tratamento é iniciado assim que o diagnóstico é confirmado e consiste na reversão da causa, quando conhecida, controle das crises convulsivas e da hipertensão intracraniana, além de terapia antitrombótica. A heparina não fracionada (intravenosa) ou de baixo peso molecular (subcutânea), independente da presença de hemorragia intracraniana, reduz a morbimortalidade por evitar trombose adicional, e por reduzir a hipertensão venosa e a área de isquemia. Servem de terapia-ponte para introdução de anticoagulação oral a longo prazo, que é mantida por três a seis meses nos pacientes sem fator de risco evidenciado, podendo ser estendida para toda a vida a depender da etiologia, como nas trombofilias.

Aspectos relevantes

- A TVC é uma condição rara, representando menos de 1% dos acidentes vasculares encefálicos (AVE);

- Os principais fatores de risco são condições pró-trombóticas, tabagismo e uso de anticoncepcionais;

- Cerca de 40 a 70% dos casos se manifestam de forma espontânea em trombofilias;

- A TVC só é suspeitada pela TCC quando está presente a hemorragia venosa intracraniana enquanto a oclusão do seio venoso só  é visualizada na angio-RM;

- O tratamento consiste no uso de heparina mesmo na presença de hemorragia intracraniana por  reduzir a morbimortalidade por evento trombótico adicional e como ponte para anticoagulação oral.

Referências

- Stam, J. Thrombosis of cerebral vein and sinuses. NEJM 2005; 352(17):1791-1798.

- SAPOSNIK, G et al. Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke 2011; 42 (4):1158-1192.

- CRISTO, Paulo Pereira, CARVALHO Gustavo Martins de, eGOMES NETO Antonio Pereira. "Trombose de seios venosos cerebrais: estudo de 15 casos e revisão de literatura." Rev Assoc Med Bras 2010; 56 (3): 288-292.

- KASPER, FL. Capítulo 370 "Medicina interna de Harrison. 18ª edição." Porto Alegre-RS: Editora (2013).

- FERRO, José M. E CANHÃO Patricia. Etiology, clinical features, and diagnosis of cerebral venous thrombosis. Uptodate. Acesso em 28 de maio de 2016. Disponível em: http://www.uptodate.com/contents/etiology-clinical-features-and-diagnosis-of-cerebral-venous-thrombosis?source=see_link.

Responsáveis

Caroline dos Reis, acadêmica do 12º período de Medicina da UFMG

Email: creis.caroline[arroba]gmail.com

Orientador

Carolina Ferreira de Oliveira

Prof. Adjunta Departamento de Clínica Médica – Faculdade de Medicina da UFMG

Médica Horizontal da UTI-Pronto Socorro do Hospital das Clínicas da UFMG

E-mail: ferreira_carolina[arroba]yahoo.com.br

 

Fernanda Moura Teatini, neurorradiologista.

E-mail: fernandateatini[arroba]live.com

Agradecimentos

Ao Dr. Francisco Ribeiro Junior, radiologista e preceptor da Residência de Radiologia do HC-UFMG e Dra. Juliana Dias, residente de radiologia do HC-UFMG, pela disponibilidade e atenção.

Revisores

Giovanna Vieira, Ana Carina Nunes,Daniele Araújo Pires, Cairo Mendes, Carla Faraco, Bárbara Queiroz e Profa. Viviane parisotto.

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