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Caso 165

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Paciente do sexo feminino de 54 anos com história de hipertensão arterial e dispneia classe funcional (CF) II (NYHA). Nos últimos 10 dias, evoluiu com piora da dispneia (CF IV) associada a dois episódios de síncope. Admitida no Pronto Atendimento sonolenta, PA=70x50mmHg, pulsos radiais e pediosos palpáveis, edema em membros inferiores, ictus desviado para a esquerda e fígado palpável a 3cm do rebordo costal direito. ECG com ritmo sinusal, 90bpm, e distúrbio de condução de ramo direito. Ecocardiograma transtorácico evidenciou insuficiência tricúspide grave, VD dilatado e hipocinético, PSAP=128mmHg. Foi realizada tomografia (TC) contrastada de tórax.

Baseando-se no caso clínico e na imagem apresentada, qual o diagnóstico mais provável?

a) Tromboembolismo pulmonar maciço

25%

b) Insuficiência cardíaca grave descompensada

25%

c) Infarto agudo do miocárdio em VD

25%

d) Sepse grave com foco pulmonar

25%
   

Análise da imagem

 

Imagem 1: Angiotomografia de tórax, corte axial, evidenciando êmbolo em emergência de artéria pulmonar direita e outros pequenos êmbolos em ramos da artéria pulmonar esquerda (delimitações em vermelho). VD – Ventrículo direito; APd – Artéria pulmonar direita; APe – Artéria pulmonar esquerda; Ao – Aorta.

Diagnóstico

A história de dispneia de início súbito, com repercussão hemodinâmica, sobrecarga ventricular direita e congestão venosa sistêmica suscita o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP). Na angiotomografia de tórax (angio-TC) notam-se múltiplos êmbolos bilateralmente em artérias de grande e médio calibre, além do aumento do arco da artéria pulmonar à radiografia de tórax.

A descompensação da insuficiência cardíaca esquerda pode se manifestar com piora da dispneia ou dispneia de início súbito, porém, caracteristicamente, não gera tamanha sobrecarga em câmaras direitas especificamente. O RX de tórax poderia mostrar área cardíaca aumentada e sinais de congestão pulmonar, como cefalização de fluxo e linhas B de Kerley.

O IAM em VD também pode manifestar-se com sinais de congestão sistêmica. A congestão pulmonar, porém, não é manifestação habitual, acontecendo apenas em casos de acometimento de câmaras esquerdas. Caracteristicamente, a dor torácica é o sintoma mais proeminente e as principais alterações podem ser vistas ao ECG, como supradesnivelamento do segmento ST em derivações inferiores (DII, DIII e aVF) e direitas (V3R e V4R) e infradesnivelamento em V1 e V2.

Um processo infeccioso pulmonar pode cursar com dispneia e, caso haja sepse concomitante, pode haver disfunção miocárdica e instabilidade hemodinâmica. Contudo, faltam sinais de infecção sistêmica como febre, taquipneia, leucocitose ou sinal de consolidação em RX.

Discussão do caso

O embolismo pulmonar (EP) consiste na oclusão da artéria pulmonar ou seus ramos por material (trombo, ar, líquido amniótico ou gordura) originado de outra parte do corpo. Acredita-se que mais da metade dos casos de EP não são diagnosticados e a mortalidade estimada é de cerca de 30%.

O tromboembolismo pulmonar e a trombose venosa profunda muitas vezes são classificadas como uma entidade única: a doença venosa profunda. Os principais fatores de risco para ambas as condições são: idade superior a 65 anos, obesidade, tabagismo, trombofilia, imobilização, pós-operatório, trauma, gravidez, câncer, uso de contraceptivos, dentre outros.

A apresentação clínica varia desde pacientes assintomáticos até quadros graves com repercussão hemodinâmica. A dor torácica e a dispneia são os sintomas mais frequentes, sendo geralmente súbitos, mas podendo evoluir no curso de alguns dias. Algumas manifestações habitualmente correlacionam-se a uma oclusão maciça, como a síncope e a hipotensão.

O ECG tipicamente mostra taquicardia sinusal e, mais raramente, sinais de sobrecarga aguda de VD, com bloqueio de ramo e desvio do eixo elétrico para a direita, além do clássico e infrequente padrão S1Q3T3. A radiografia de tórax, por sua vez, pode evidenciar sinais clássicos, porém raros de EP, como áreas de hipoperfusão pulmonar (sinal de Westermark), consolidações pulmonares em cunha (sinal de Hampton) e dilatação da artéria pulmonar (sinal de Palla), além de achados inespecíficos, como atelectasia e derrame pleural. O ecocardiograma é indicado para pacientes com pior prognóstico, isto é, com repercussão em cardíaca, instabilidade hemodinâmica, hiponatremia ou elevação de troponinas.

 

Imagem 2: ECG típico no EP – taquicardia sinusal (FC = 136), padrão S1Q3T3 (onda S proeminente em DI, onda Q em DIII e onda T invertida em DIII) e bloqueio incompleto de ramo direito. (Retirado de: http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/8tromboembolismo_pulmonar.pdf).

 

Imagem 3: Radiografia simples de tórax em PA evidenciando hipotransparência nos campos pulmonares esquerdo e superior direito (sinal de Westermark). (Retirado de: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-35861999000500014&script=sci_arttext).

 

 

Imagem 4: Hipotransparência em região média do hemitórax direito com morfologia em cunha (corcova ou sinal de Hampton). (Imagem cedida pelo Dr Rafael Mattos Tavares).

 

 

 

A solicitação de exames confirmatórios para o EP deve se basear na probabilidade pré-teste do diagnóstico, através dos escores de Wells ou de Genebra modificado (Tabela 1). Pacientes com baixa probabilidade devem ter o D-dímero dosado, produto da degradação da fibrina, com alta sensibilidade, e, portanto, útil para excluir o diagnóstico de EP. Caso o D-dímero seja positivo ou o paciente apresente alta probabilidade pré-teste, a angio-TC deve ser solicitada, cujas altas sensibilidade e especificidade permitem o diagnóstico diferencial com outras afecções pulmonares. Outros exames confirmatórios disponíveis são a cintilografia de ventilação/perfusão e a arteriografia pulmonar, que tem a desvantagem de ser um procedimento mais invasivo. O método cintilográfico apresenta maior sensibilidade perdendo, no entanto, em especificidade, exceto nos casos de embolia pulmonar periférica. É o método de escolha para pacientes com alergias a contraste iodado ou com função renal comprometida.

 

Tabela 1: Escores de Genebra modificado e Wells, respectivamente. (Retirado de: http://wp.oktiva.com.br/comint/files/2009/03/tep-escores.pdf).

 

Uma vez diagnosticada a EP, o paciente deve ser novamente estratificado para o tratamento, utilizando um escore que determina o risco de mortalidade pelo EP. Todos os pacientes devem ser anticoagulados com heparina de baixo peso molecular ou não-fracionada e, naqueles com alto risco de mortalidade (EP maciço com instabilidade hemodinâmica), considerar trombólise com alteplase ou estreptoquinase, caso não haja contraindicações. A anticoagulação oral é iniciada na internação e mantida por um período de três a seis meses, geralmente com warfarin.

Aspectos relevantes

- O EP é frequentemente subdiagnosticado e deve ser suspeitado em pacientes que se apresentem com dor torácica, dispneia, taquipneia e instabilidade hemodinâmica.

- ECG e Radiografia de tórax são úteis no diagnóstico diferencial com outras afecções, como pneumonia, IAM e DPOC.

- A propedêutica para confirmação do EP deve ser baseada na probabilidade pré-teste do diagnóstico, sendo a angiotomografia de tórax a mais indicada. A cintilografia, a arteriografia e a USG de membros inferiores em paciente com alta probabilidade pré-teste são outras opções, com indicações específicas.

- O D-dímero não deve ser indiscriminadamente solicitado, sendo indicado apenas para pacientes de baixa probabilidade, útil para excluir a doença – elevado valor preditivo negativo.

- O tratamento, após estratificação do risco de morte, consiste basicamente em anticoagulação.

- Pacientes com alto risco de morte (EP maciço e instabilidade hemodinâmica) são candidatos a trombólise, desde que respeitadas as contra-indicações (sangramento ativo, dissecção aórtica, TCE recente, AVE isquêmico recente e AVE hemorrágico).

Referências

- Martins HS, Neto RAB, Neto AS, Velasco IT. Emergências clínica: abordagem prática. 8a Ed, Barueri, SP. Editora Manole, 2013.

- Volschan A, Caramelli B, Gottschall, et al. Diretriz de embolia pulmonar. Arq Bras Cardiol. 2004, 84(1):1-8.

- Souza Junior AS. Curso de diagnóstico por imagem do tórax – capítulo V imagem da embolia pulmonar. J. Pneum. 1999,25(5):287-293.

- Thompson BT, Hales CA. Overview of acute pulmonary embolism. In: UpToDate, Finlay G, UpToDate, Waltham, MA.

- Thompson BT, Hales CA. Diagnosis of acute pulmonary embolism. In: UpToDate, Finlay G, UpToDate, Waltham, MA.

- Tapson VF. Treatment of acute pulmonary embolism. In: UpToDate, Finlay G, UpToDate, Waltham, MA.

Responsáveis

Renato Gomes Campanati, acadêmico do 12o período de medicina da UFMG. Email: campanati[arroba]ufmg.br.

Bárbara Queiroz Bragaglia, acadêmica do 9o período de medicina da UFMG. Email: barbara.bragaglia[arroba]gmail.com.

Orientador

Henrique Lima da Silva, Cardiologista pelo Hospital das Clínicas da UFMG e plantonista da Unidade Coronariana do HC-UFMG.

Email: henrique.cardio[arroba]gmail.com.

Revirores

Ana Luiza Mattos Tavares, Cinthia Francesca Barra Rocha, Janaína Chaves, José Nelson Vieira, Luanna Monteiro, Thaís Salles, Viviane Santuari Parisotto Marino.

Commentics

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