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Caso 138

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Paciente masculino, 35 anos, comparece à unidade hospitalar queixando-se de fadiga, perda de peso e diarreia há 8 meses. Ao exame físico, apresenta ascite e edema de membros inferiores. Ausência de icterícia, rash, ginecomastia e telangiectasias. História prévia de esplenectomia (esquistossomose hepatoesplênica) há 11 anos. Exames laboratoriais: albumina plasmática 2,2 g/dL; colesterol total 429 mg/dL; TGO 70 UI/L; TGP 71 UI/L; FA 247 UI/L; GGT 229 UI/L. Sorologia positiva para HBsAg, anti-HBc IgG, anti-HBe e anti HAV IgG. Albuminúria (5,94g/24h); urina rotina: hematuria (++/4+). EPF negativo.

Baseado na história clínica e nas imagens das lâminas de microscopia óptica, pode-se afirmar que esse paciente possui manifestações clínicas de, exceto:

a) Síndrome nefrótica

25%

b) Insuficiência hepática

25%

c) Hipertensão portal

25%

d) Congestão sistêmica

25%
   

Análise das imagens

Imagem 4: Glomerulonefrite mesangioproliferativa

 

Imagem 5: Imunofluorescência demonstrando deposição global e difusa de IgM no mesangio e nas paredes dos capilares, o que corresponde ao padrão granular.

 

Imagem 6: Fibrose periportal

Diagnóstico

A insuficiência hepática pode cursar com icterícia, ascite, “aranhas vasculares”, eritema palmar, ginecomastia, rarefação de pêlos e encefalopatia. Alterações na albumina, no tempo de protrombina e nos fatores de coagulação são usuais. Neste caso, o paciente não apresenta nenhum dos estigmas de hepatopatia crônica e tem apenas uma alteração discreta de enzimas hepáticas (TGO e TGP).

A síndrome nefrótica é caracterizada por hipoalbuminemia, proteinúria maciça (superior a 3,5g/24h), hipercolesterolemia e edema, presentes no caso descrito.

O diagnóstico de hipertensão portal, neste caso, pode ser deduzido a partir do achado de fibrose de Symmers-Bogliolo na biópsia hepática, que acomete os espaços portal e periportal. Este é um achado patognomônico de infecção por Schistosoma mansoni.

O estado de congestão sistêmica pode ser evidenciado a partir dos achados de edema de membros inferiores e ascite, que podem ser explicados pela hipoalbuminemia do paciente, que provoca diminuição da pressão oncótica intravascular e consequente extravasamento de líquido para o espaço extravascular.

Discussão do caso

A hepatite B e a esquistossomose encontram-se entre as maiores causas de doenças hepáticas em áreas tropicais. Estima-se que hoje, no mundo, haja cerca de 350 milhões de portadores do vírus da hepatite B e 200 milhões de casos de esquistossomose, sendo o Brasil um país endêmico para ambas as doenças.

A esquistossomose é causada por qualquer espécie de Schistosoma, sendo a Schistosoma mansoni a mais comum. A infecção ocorre pela penetração ativa de cercarias (larvas do parasita) na pele. Na fase aguda, a maioria dos infectados apresenta sintomas inespecíficos leves ou são assintomáticos. A doença pode evoluir para a fase crônica, sendo a forma intestinal a mais prevalente. Esta pode ser assintomática ou se manifestar com diarreia alternada com constipação, e tem caráter benigno. A forma crônica hepatoesplênica é incomum e grave. Decorre da embolização hepática crônica pelos ovos do parasita, com formação de granulomas que obliteram a circulação portal intra-hepática e resultam em fibrose periportal e hipertensão portal.  

As evidencias de hipertensão porta neste paciente são: ascite, edema nos membros inferiores, que pode ter sido agravado pelo quadro renal, e varizes gastroesofágicas. As alterações da síntese proteica (albumina e globulinas) são usuais na forma hepatoesplênica, porém, alterações da função hepática só ocorrem tardiamente quando há extenso acometimento do parênquima hepático.

A hipertensão portal no paciente em questão tem dupla causa. A infecção crônica pelo HBV, confirmada por meio dos marcadores sorológicos HBsAg, anti-HBc IgG e anti-HBe, pode levar à cirrose hepática, o que aumenta a resistência vascular intra-hepática, elevando a pressão na veia porta.

Cerca de 12-15% dos portadores de esquistossomose, sobretudo da forma hepatoesplênica, podem desenvolver glomerulopatia, mais frequentemente a glomerulonefrite mesangioproliferativa e membranoproliferativa, secundária à deposição de imunocomplexos nos capilares glomerulares que subvertem a arquitetura glomerular, ativam o sistema complemento, provocando lise da membrana basal glomerular e, consequentemente albuminúria e hematúria.  A repercussão clínica do acometimento renal é tardia, sendo mais comum sob a forma de síndrome nefrótica. As lesões renais são mais floridas e frequentes nos portadores do HBsAg. O prognóstico é restrito após a insuficiência renal, pois não há resposta ao tratamento da esquistossomose (praziquantel), aos corticosteroides e imunossupressores.

Aspectos relevantes

- O Brasil é um país endêmico para hepatite B e esquistossomose.

- A hipertensão portal pode decorrer de alterações mecânicas e funcionais na circulação do sistema venoso porta-hepático, provocadas tanto pela esquistossomose quanto pela hepatite B.

- Portadores da forma hepatoesplênica da esquistossomose podem desenvolver glomerulopatia, cujo diagnóstico é geralmente tardio e o prognóstico reservado.

- As lesões renais são mais floridas e frequentes nos portadores do HBsAg.

Referências 

- Chan TM. Hepatitis B and Renal Disease. Curr Hepatitis Rep, April 14, 2010: 99-105.

- Godoy P. Sistema urinário. In: Brasileiro-Filho G, editor. Bogliolo Patologia. Belo Horizonte: Guanabara- Koogan, 2006. p. 448-553

- Lai NK. Hepatites Related-Renal Disease. Future Virology, 2011, 6(11):1361-1376.

- Nussenzveig I, Brito T, Carneiro CRW, Silva AMG. Human Schistosoma mansoni-associated glomerulopathy in Brazil. Nephrol Dial Transplant, 2002: 4-7.

- Ranalli TV, et al. Liver schistosomiasis: an unexpected finding in hepatitis B virus-related hepatitis. International Journal of Infectious Diseases, 2008: e67-e70.

- Velthuysen MIF, Florquin S. Glomerulopathy Associated with Parasitic Infections. Clinical Microbiology Reviews, Jan 2000: 55-66.

- Eng-Kion T. Epidemiology, transmission, and prevention of hepatitis B virus infection. Walthman (MA): UpToDate; 2013. Disponível em: http://www.uptodate.com/contents/epidemiology-transmission-and-prevention-of-hepatitis-b-virus-infection

Responsáveis

Bárbara de Queiroz e Bragaglia, acadêmica do 8° período de Medicina da FM-UFMG

E-mail: barbaraqueiroz[arroba]ufmg.br

Daniele Araújo Pires, acadêmica do 8° período de Medicina da FM-UFMG

E-mail: dani_arp[arroba]hotmail.com

Eduardo Gomes Campanati, acadêmico do 10° período de Medicina da FM-UFMG

E-mail: duducampa[arroba]hotmail.com

Orientador

Profa. Luciana Diniz Silva, gastroenterologista, professora do Departamento de Clínica Médica da FM-UFMG

E-mail: lucianadinizsilva[arroba]gmail.com

Revisores

Glauber Eliazar, Luanna Monteiro, Marina Leão, Cinthia Barra, Profa. Viviane Parisotto e Hercules Riani

Commentics

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