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Caso 408


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Paciente do sexo feminino, 81 anos, comparece ao PA com dor torácica iniciada há 15 dias, intensificada nas últimas 2h30min quando em repouso. A dor é retroesternal, em aperto, de caráter progressivo, sem irradiação e sem outros sintomas associados. Histórico de doença arterial coronariana (DAC), hipertensão arterial, dislipidemia e acidente vascular encefálico isquêmico em 2010. Na admissão: FC: 120 bpm, ECG (Imagem 1) e troponina I: 0,057ng/mL (VR: 0,034ng/mL). Demais exames sem alterações.

A partir da história clínica e do achado eletrocardiográfico, qual é o diagnóstico mais provável? Abreviações - IAM: Infarto agudo do miocárdio; sST: segmento ST.

a) IAM tipo 2 sem supra sST, secundário à fibrilação atrial de alta resposta ventricular.

25%

b) IAM tipo 1 com supra de sST, secundário à ruptura de placa aterosclerótica coronariana.

25%

c) IAM tipo 2 sem supra de sST, secundário à taquicardia sinusal.

25%

d) Angina instável sem determinantes suficientes para diagnosticar isquemia aguda do miocárdio.

25%
   

Análise da imagem

T

Imagem 1: Traçado eletrocardiográfico da paciente, derivações DI, DII e DIII, revelando ritmo irregular (intervalo RR irregular - setas amarelas), ausência de ondas P (pontilhado azul) e complexo QRS de duração normal (

Diagnóstico

            O infarto agudo do miocárdio tipo 2 sem supra de sST (IAMSST) corresponde de 2 a 30% dos casos de infarto. Na paciente relatada, pode ser diagnosticado pela dor anginosa típica, troponina I positiva (0,057ng/mL, VR: 0,034) e inversão da onda T no ECG. A suspeita do subtipo 2 se dá pelo achado de fibrilação atrial (FA) com resposta ventricular relativamente elevada (FC=120 bpm), associado a sinais isquêmicos e dados clínicos compatíveis. A FA com resposta ventricular não controlada aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio em relação à oferta, gerando isquemia, especialmente em pacientes coronariopatas (Ver caso 58).

            O infarto agudo do miocárdio tipo 1 com supra de sST (IAMCST) é a forma mais prevalente de IAM e ocorre pela oclusão total de uma artéria coronariana por aterotrombose. Seu diagnóstico é incompatível com o caso e traçado apresentados, pois o ECG não evidencia supradesnivelamento de sST. 

            A taquicardia sinusal é uma resposta fisiológica a certas condições, como anemia, tireotoxicose e sepse. Porém, não há evidências clínicas de comorbidade extracardíaca e a inexistência de ondas P descarta a taquicardia sinusal. Deve-se atentar aos fatores, como descompensação de insuficiência cardíaca, que podem elevar a resposta ventricular da FA, especialmente em indivíduos previamente controlados. 

            Apesar da compatibilidade da dor descrita com angina instável (AI), os achados no ECG e a troponina positiva determinam a presença de um quadro isquêmico agudo.

Discussão do caso

            A doença arterial coronariana (DAC) é a maior causa de morte e incapacidade em países desenvolvidos, correspondendo a um terço de todas as mortes de indivíduos acima de 35 anos. A síndrome coronariana aguda (SCA) representa o quadro mais grave da DAC e deve ser tratada como urgência médica.

            A SCA é classificada em angina instável (AI), IAMCST e IAMSST. A AI é caracterizada por dor retroesternal ou precordial, com ou sem irradiação, de caráter progressivo, com duração de mais de 20 minutos e iniciada em repouso ou a pequenos esforços. O IAM é caracterizado por dor associada a lesão miocárdica, com aumento de troponinas e achados eletrocardiográficos (supra ou infradesnivelamento de sST, inversão da onda T, etc.). Os achados do ECG nem sempre estão presentes em sua totalidade, variando de acordo com extensão, localização e tempo do infarto. Clinicamente, o IAM é dividido em subtipos 1 e 2: o primeiro é causado por doença aterotrombótica e, geralmente, precipitado por ruptura de placa aterosclerótica (Figura 1); o segundo é consequência do desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio.

Figura 1: Fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio tipo 1. [Fonte: Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, 2018].

            O IAM tipo 2 tem menor prevalência, correspondendo a menos da metade dos casos totais. Entretanto, o diagnóstico rápido e eficiente é primordial para a maior sobrevida do paciente. Apenas 3 a 24% dos diagnósticos de IAM tipo 2 apresentam supradesnivelamento do sST, demonstrando que a obstrução coronariana não é a causa predominante. Suas principais etiologias são citadas na Figura 2.

Figura 2: Causas de infarto agudo do miocárdio tipo 2. [Fonte: Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, 2018].

            A terapêutica inicial inclui suplementação de O2 (se SaO2<90%), nitroglicerina para controle da dor e morfina se dor refratária. Na suspeita de SCA, administra-se ácido acetilsalicílico, betabloqueador, um segundo anti-agregante plaquetário - clopidogrel ou ticagrelor -, heparina e hipolipemiante. Reperfusão está indicada no IAM com supra de sST ou na SCA sem supra de sST de risco elevado (sintomatologia refratária e evolução precoce desfavorável). Diferentemente do subtipo 1, não é indicada fibrinólise no IAM tipo 2. 

            A estabilização hemodinâmica e o tratamento etiológico, com controle dos fatores precipitantes, são primordiais. Neste relato, por exemplo, deve-se controlar a FA, com possibilidade de cardioversão (química ou elétrica), uso de betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio ou digitálicos. Por fim, a longo prazo, a taxa de mortalidade dos pacientes sem tratamento adequado pode chegar a 20% e a de reincidências ou acidente vascular encefálico é de aproximadamente 5%.

Aspectos relevantes

  • - As doenças cardiovasculares causam um terço de todas as mortes no mundo, sendo a SCA responsável por 1,8 milhões de mortes por ano;

  • - O diagnóstico de IAM é feito a partir da clínica da dor anginosa, de achados eletrocardiográficos e, principalmente, da associação destes fatores à elevação dos biomarcadores de injúria miocárdica;

  • - O diagnóstico diferencial entre IAM tipo 1 e IAM tipo 2 é imprescindível para direcionar a conduta terapêutica e deve ser feito em caráter de urgência; 

  • - A ruptura de placa aterosclerótica e formação de trombos é a principal causa do IAM tipo 1. Já o IAM tipo 2 é multifatorial, ocorrendo por desequilíbrio entre demanda e oferta de oxigênio;

  • - No paciente com IAM tipo 2 é contraindicada a fibrinólise, sendo a resolução da causa de base essencial para a estabilização hemodinâmica.

Referências

  • 1. Neumann J, Sörensen N, Rübsamen N, Ojeda F, Renné T, Qaderi V et al. Discrimination of patients with type 2 myocardial infarction. European Heart Journal. 2017;38(47):3514-3520. 

  • 2. Sanchis-Gomar F, Perez-Quilis C, Leischik R, Lucia A. Epidemiology of coronary heart disease and acute coronary syndrome. Annals of Translational Medicine. 2016;4(13):256-256. 

  • 3. Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, Chaitman B, Bax J, Morrow D et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal. 2018;40(3):237-269. 

Responsável

Ana Clara de Paula Caldas, acadêmica do 6º período da Faculdade de Medicina da UFMG.

E-mail: anacpcaldas[arroba]gmail.com 

Orientador 

Prof. Bruno Ramos Nascimento, cardiologista e professor adjunto do departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFMG.

E-mail: ramosnas[arroba]gmail.com

Revisores

Marco Fontana; André Luís Drumond; Flávio Augusto Paes; Melina Araújo, Renata Aguiar, prof. Júlio Guerra Domingues.

Questão de prova

Residência Médica 2015 (ACESSO DIRETO 1) - Sistema único de saúde - SUS - São Paulo SP

Em pacientes com síndrome coronariana aguda que apresentem aumento de troponina e CK-MB, com ECG sem elevação do segmento ST, não há evidência de benefício no uso de:

 

a) Nitroglicerina EV

25%

b) Heparina de baixo peso molecular

25%

c) Heparina convencional

25%

d) Antiplaquetários

25%

e) Trombolíticos

25%
   

Commentics

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